5801辅助，日产逍客20豪华版裸车加保险？

刚刚好，真的是一个很微妙的词，也是很难达到的一种境界。太多或太少都很容易满足，不多不少反而有点可遇而不可求。在15万级别SUV中，日产逍客就是这么一款“刚刚好”的车型。现在15万级别的SUV选择的余地有很多，合资的小型车可以买到本田缤智或者XRV又或者大众途凯，标准的紧凑级别SUV可以买到雪佛兰探界者，也可以买到韩系的智跑。但这些车型要不是空间太小，要不是品牌力和做工太差，总感觉有点欠缺。

同价位的SUV，我比较看好大众探歌和日产逍客这两款车，两款车型车身尺寸正好，品牌力度也都还可以，配置颜值操控各方面都不错。但大众的车其实要稍微贵一点，15万的价位买不到1.4t高功率版本，而且双离合变速箱其实很挑路况，纯城市代步体验感受并不出色。因此综合各方面考虑，日产逍客是这个级别属性最平均的车型。

近日身边就有一个好友入手了日产逍客，原因就是他也感觉逍客是一款“刚刚好”的车型，车型太小的话，家用空间比较局促，车型太大的话，停车又不方便，燃油经济性方面也很难出色。换代后的日产逍客造型不算惊艳，但是绝对属于耐看的一种。配置比上不足比下有余，常规的配置该有的都有。可靠性和保值率方面也非常出色。

下面来说一下这位朋友的提车价格吧，车主选择都是日产逍客中配车型，也就是2.0升豪华版。这款车的官方指导价16.88万，实际最终优惠谈到了2.6万，裸车价14.28万。选择首付50%，贷款50%购车，贷款一年半免息。贷款手续费用共计3000元，购置税12637元，保险加车船税共计5801元，上牌和保证金共交了600元。月供金额3967元，分18月还清。总首付金额93438元，一年半后总落地价164838元。

日产逍客这款车其实都没有什么好介绍的，如果各方面极限属性满分都是100分的话，日产逍客基本上能够做到各项属性都达到85分，作为日常家用代步真的没有太大的短板。在很多人眼中，日产逍客最大的劣势就是产品稍稍有点老旧，虽然近期也进行了更新换代，但是造型变化甚微，如果能够和日产轩逸一样，来一次脱胎换骨的整容，估计日产逍客又能彻底火一把。

下面我们再聊一聊车主吐槽日产逍客的一些小毛病吧。首先车漆是真的薄，有时候感觉对它爱护有加，像小婴儿一样保护，但稍微有点磕碰，马上就会露出底漆。再就是底盘调教还是偏硬一些，逍客虽然是SUV，但是没有人会把它当成越野车，日产逍客把底盘调教成轩逸这种感觉，才是人们更想要的。再就是车主吐槽整车的品控还有待提高，引擎盖的缝隙非常大，手指头都能伸进去。还有就是该死的自动启停功能，当然吐槽这一点的也不仅仅是逍客车主，现在很多车都这样。

以上内容就是逍客车主的真实提车价格和用车感受，希望可以对你有所帮助，也欢迎各位网友在下方评论区点赞留言讨论，说说你对日产逍客这款车的看法。

比较好的可以降尿酸的药有哪些？

如今四十岁以上的人，尤其是衣食无忧的中年男性，也许会在发现尿酸高后，就开始担心痛风的问题。确实也应该担心，因为随着生活水平的提高、饮食结构的改变、生活方式的变化，高尿酸血症及痛风到现在已经成为常见病和多发病：

我国高尿酸血症患者已占总人口的13.3%，痛风的患病率已在1%~3%，而且这个数据还在逐年上升。尤其痛风及高尿酸血症的患病率升高，高血压、高血脂、高血糖等代谢性疾病以及心脑血管病、肾脏疾病的发病率也在逐步上升。

高尿酸血症是导致痛风性关节炎的发病基础，改善生活方式是治疗高尿酸血症的核心；而降尿酸治疗则是治疗痛风的根本。治疗高尿酸血症及痛风的目标是：促进尿酸钠晶体溶解和防止晶体的形成，提高患者的生活质量，减少并发症的发生，改善预后。

那么，应该如何来对痛风患者的降尿酸进行合理治疗呢？痛风降尿酸的药物有哪些呢？我们今天就来逐一了解一下：

主要的降尿酸药物治疗

目前，国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两大类。抑制尿酸生成的药物包括别嘌醇和非布司他，这两种药物均通过抑制黄嘌呤氧化酶活性来减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆这种促进尿酸排泄的药物主要是通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1来抑制肾小管尿酸重吸收，从而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。

01|别嘌醇

别嘌醇是降尿酸的一线治疗选择。成人初始剂量为一次50mg，一日一次或两次，每4周测一次血尿酸水平，不达标者每次递增50~100mg，一般剂量为200~300mg/d，分两次服用；一日最大剂量为600mg，分3次服用。肾功能不全者服用别嘌醇需要谨慎，可以根据肾小球滤过率（eGFR）调整剂量。

别嘌醇常见的不良反应是过敏，轻度过敏比如皮疹可以采用脱敏治疗，而重度过敏比如迟发性血管炎、剥落性皮炎、中毒性表皮坏死松解症等常致死。这是与HLA*5801基因有关，此基因在汉族人中多见，因此建议此基因阳性者不宜服用。

服用别嘌醇期间还应该定期检查肝功能和血常规，如果肝功能和血细胞进行性下降，那么就应该停用药物，严重肝功能不全和明显血细胞减少者禁用。

02|非布司他

非布司他是一种非嘌呤结构的选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，对嘌呤和嘧啶代谢中的其他酶类作用很小。一般初始剂量为一次20~40mg，一日一次；如果4周后血尿酸水平未达标，那么可以递增20mg，每日最大剂量为80mg。

使用非布司他时也需要根据肾功能情况进行使用。对于肌酐清除率在30~89ml/min轻、中度肾功能不全及肝功能Child-Pugh分级为A、B级的患者，无需调整剂量；重度肾功能不全者需慎用。

关于非布司他对心血管的影响，有研究显示痛风合并心血管疾病的患者，使用非布司他全因死亡风险和心血管死亡风险高于别嘌醇。因此建议医生在选用非布司他前应充分评估，对于有心血管疾病的患者需酌情决策是否要使用。

03|苯溴马隆

苯溴马隆的成人初始剂量为20~50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，如果不达标，则缓慢递增至75~100mg/d。

苯溴马隆可以用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，对于eGFR为20~60ml/min者，推荐剂量不超过50mg/d；eGFR＜20ml/min或尿酸性肾结石症患者禁用。

目前对使用促尿酸排泄药物时是否需要碱化尿液仍有争议，美国2020痛风临床诊疗指南认为不需要碱化尿液，但是多数学者认为适当碱化尿液可以有助于病情缓解和尿酸排泄。

辅助降尿酸治疗的药物

对于难治性痛风、其他药物疗效不佳或存在禁忌症、血液系统恶性肿瘤或放化疗所致血尿酸显著升高的患者，可以考虑使用尿酸氧化酶。包括拉布立酶和普瑞凯西等新兴降尿酸药物可以短时间降低尿酸，但是目前这些药物均没有在国内上市。

兼具降尿酸效果的药物或者辅助降尿酸治疗的药物主要包括治疗其它代谢性疾病的药物或碱化尿液的药物，一般包括：

01|兼具降尿酸作用药物

有一些药物主要功用并非是降尿酸，但也有一定程度的降低尿酸的作用。比如治疗高血压的氯沙坦、治疗高血脂的非诺贝特、降低胆固醇的阿托伐他汀钙、治疗糖尿病的二甲双胍等。当高血压或高血脂患者合并有高尿酸血症时，在选择降压药物或降脂药物时可以优先选择这类药物。

02|碱化尿液药物

碱化尿液的药物主要包括碳酸氢钠，一般3~6g/d，分3次服用，可以将尿pH值维持在6.2~6.9范围内，有利于尿酸盐晶体的溶解，按时不宜过度碱化，如果尿pH超过7.0，那么容易形成草酸钙及其他种类的结石。

枸橼酸制剂也可以碱化尿液，包括枸橼酸氢钾钠、枸橼酸钠和枸橼酸钾等，一般以第一个常见，起始剂量为2.5~5.0g/d，服用期间需要监测尿pH以调整剂量避免过度碱化。

在使用碱化尿液的药物时，要注意急性肾损伤或者慢性肾衰竭、严重酸碱平衡失调以及肝功能不全患者禁用。

药物的联合使用与预防用药

在痛风间歇期，医生会根据患者的具体情况，有针对性地使用不同种类的降尿酸药物，如果尿酸顽固居高不下，单一使用一种药物降尿酸效果不好，也可以联合用药。在治疗期间也可能出现急性痛风性关节炎发作的情况，这时候也需要预防用药。主要包括：

01|药物的联合使用

两种抑制尿酸生成药物合用：别嘌醇与嘌呤腺苷酸化酶抑制药，作用大于单用别嘌呤，但要注意别嘌醇不能与非布司他联合应用。抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药：别嘌醇或非布司他与苯溴马隆联用，适合尿酸偏高、痛风发作频繁及有痛风石患者。抑制尿酸生成药物与双重功能药物：非布司他与氯沙坦等，氯沙坦除了治疗高血压外，还能降尿酸，两者联合适合痛风及高尿酸血症合并高血压患者。降尿酸药物与碱化尿液药物：比如苯溴马隆与碳酸氢钠，这适合尿液pH小于6.0，血尿酸水平偏高的患者。

02|降尿酸期间预防用药

药物降尿酸治疗期间，因为血尿酸波动可以诱发痛风急性发作。所以需要预防降尿酸治疗期间痛风的急性发作。一般主张在降尿酸治疗的3~6个月内，可以服用小剂量秋水仙碱0.5mg/d；当秋水仙碱预防无效或存在用药禁忌时，可以考虑应用低剂量非甾体抗炎药作为预防性用药。

03|降尿酸期间护肾治疗

尿酸随着血液循环，通过肾小球滤过，尿酸长时间偏高容易导致肾小管堵塞或萎缩；治疗痛风降尿酸的药物有可能导致肾脏受损加重肾脏疾病。所以护肾治疗在降尿酸治疗中必不可缺，可以在降尿酸治疗基础上加用保肾的中成药如金水宝、百令等。

总而言之，痛风性关节炎如果早期诊断并进行规范化的治疗，那么大多数高尿酸血症和痛风患者可以正常工作和生活，预后也相对良好；如果能够辅助以生活方式的调整、生活习惯的规范以及饮食结构的调整，那么可以长期规范的让尿酸达到达标水平，减少急性痛风性关节炎的发作和痛风石的形成，相关肾病也可以减轻。

需要注意的是，降尿酸药物请勿自行使用，相关治疗与剂量请根据临床医生的诊断和治疗方案进行。

dnf狂人背景？

很早就是富二代，家里有钢厂。

狂人作为第一剑魂，名气还是比较大的，不过，人红是非多，狂人被人诋毁。但是，很多玩游戏的勇士，关注点都在于狂人“前身”以卖外挂而出名，狂人却霸气的回应，很早就是富二代，家里有钢厂！

我们知道，狂人是“5801”一员，而“5801”的出生并不好，早期以卖外挂为主。然而，狂人表示，其很早就是富二代，家里有钢厂，还在运营中。对于“5801”的前身不好，狂人也知道，却跟其没有关系，毕竟2013年的时候，狂人才应聘当主播。也就是说，狂人只后面才去“傲之最”的，以前卖外挂跟他没有太大的关系。

长期用降尿酸药物会不会伤肾？

长期吃降尿酸药物不止伤肾，先来了解一下痛风患者首选的药物非布司他

2017年3月新英格兰医学杂志发表该项6,190例痛风患者的研究结果。指出在该研究中，研究人员发现平均治疗32个月后，非布司他和别嘌醇治疗组总体的不良心血管事件相似，但是非布司他组的全因死亡率和心血管死亡率高于别嘌呤醇组（注：非布司他组患者心血管死亡风险增加34%（HR 1.34，95% CI，1.03-1.73），全因死亡率增加22%（HR 1.22，95% CI，1.01-1.47）。其中，心脏性猝死最常见-非布司他组83例（2.7%），别嘌醇组56例（1.8%））。

非布司他（Uloric）于2009年被FDA批准用于治疗痛风患者的高尿酸血症，而不是直接减少痛风发作。FDA近日要求在非布司他说明书上增加了一个画框警示（比较严重的警示），提示非布司他可能增加死亡风险。

FDA给出的结论很清楚：非布司他和别嘌醇各纳入了3000多例的数据。因为心血管事件死亡的：非布司他发生率在4.3%，别嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他发生率是3.6%，别嘌醇是3.8%；非致死性的中风（脑血管事件）：非布司他发生率是2.3%，别嘌醇是2.3%；需要紧急处理的不稳定心绞痛：非布司他发生率是1.6%，别嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他发生率是7.8%，别嘌醇是6.4%。

除了非布司他会增加心血管事件风险，FDA同时指出非布司他没有足够的证据显示对于痛风发作的预防作用比别嘌醇更有效。除此之外，非布司他还可以在降尿酸治疗过程中诱发急性痛风发作。而与之相对照的别嘌醇，也被证明并不安全。

结论：药品一直在隐瞒毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，别嘌醇6.4%！这仅仅是32个月临床观察到的数据，如果时间延长，相信数字更高。

为什么医生、药剂师还让你吃降酸药呢？可能因为离开了药物，医生、药剂师就不会治病了吧。问题是：身体是你自己的，你还要吃药降酸吗？

接下来我为你解析尿酸高真相，或许能帮助你离开药物，尿酸平稳。

提到尿酸，很多人包括大部分医生一定会提到嘌呤，然后告诉你尿酸来在嘌呤代谢障碍。而关于尿酸从何而来？嘌呤究竟是做什么用的，人体为何需要嘌呤，嘌呤如何转为尿酸？却并未认真了解。

嘌呤是什么？

嘌呤(Purine)，是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤主要来自人体细胞自行合成，食物来源的嘌呤只占很小的比例。

嘌呤的合成有两个途径，一个是从头合成途径。肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺及CO2等。另一个合成途径是嘌呤核苷酸的补救合成，反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸补救合成的生理意义是节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官如脑、骨髓等由于缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶，而只能进行嘌呤核苷酸的补救合成。

这两个合成途径，都在证明一个重要的事实，那就是人体不可以缺乏嘌呤，无论是脑部、还是骨髓都有大量需求，人体多个器官都参与这一极为重要的环节。

而且外源性食物影响只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。过分强调低嘌呤饮食，或者想通过低嘌呤食物逆转高尿酸都是“误区”！

什么情况下尿酸如何大量增加？

人体细胞DNA的合成必须有嘌呤的参与，当细胞死亡，细胞里的嘌呤物质会被氧化为尿酸，找到引发细胞大量死亡的原因就找到了尿酸高的一个原因。

人体在压力、紧张、劳损、低血糖、缺氧、药物损害、放化疗等情况下细胞会大量死亡，死细胞分解，细胞本身含有的嘌呤物质进入血液，氧化后形成尿酸。

压力、紧张、熬夜、失眠、酗酒、高负荷工作、频繁低血糖都是常见的应激刺激因素，应激状态是身体的一种保护性反应，对能量需求大幅增加为了防御各种应激伤害，会引发蛋白质和脂肪参与能量代偿。尿酸是强效的还原剂，尿酸水平升高说明体内氧化应激程度加重，所以单纯降尿酸并不能解决体内氧化应激，甚至还可能由于缺乏还原剂保护而使细胞损伤加重。

当低血糖时，由于糖是人体的主要能量来源，低血糖会立即触发身体的升糖机制，肝糖释放、脂肪和蛋白质通过糖异生转化出血糖。脂肪的燃烧将释放大量的丙酮酸，而使身体酸化，而蛋白质在缺乏糖的状况下燃烧，也会导致身体出现大量的尿酸。另外，这些生化反应将消耗肌体内的氧气，而使得肌体缺氧，糖在缺氧状态下的燃烧又会引起乳酸的大量形成。

注意：蛋白质没有其他的储存方法，是以细胞的形式存在，也就是说，任何需要蛋白质参与能量代谢时，都会产生大量的死细胞，死细胞中的嘌呤成分被氧化进入血液，也就因此产生大量尿酸。

在低血糖或者应激状态时，如果糖原储备不足，蛋白质会参与能量代谢血糖转化。每当你需要将蛋白质转为热量的时候，你的身体就会命令一些细胞自杀，或者干脆就派出巨噬细胞，直接吃掉这些非主要器官上的细胞，包括：皮肤、肌肉、粘膜上的细胞，分解抽出蛋白质，当做原材料，运用脱氨作用转为热量来源，但会产生大量嘌呤代谢废物尿酸！

顺便提一句，现在越来越多的年轻人“废寝忘食”玩“吃鸡”等游戏，也是导致年轻人高尿酸痛风大量爆发的一个主要原因！因为可能同时触发了压力、紧张、低血糖、熬夜等多种非正常状态，身体内的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性废物集中爆发。

当人体长期处于紧张、压力状态的时候，体内的乳酸将不断生成，人体进入缺氧状态，糖代谢转为无氧酵解，需要更多的嘌呤物质，参与能量的转换和代谢需要。这是嘌呤被迫参与代谢的情况。

氨基酸转换过程，如果缺乏维生素B，尤其是维生素B6吡哆素，就会形成大量的代谢中间产物“黄尿酸“，从而增加了高尿酸血症痛风的机会。

综上，尿酸高的情况更可能来自于压力、紧张、低血糖、熬夜、以及由此引发的应激反应，特别是需要蛋白质参与能量供应时。

Vista尿酸调理六个关键：第一：人体内合成的嘌呤主要来自于肝脏，任何伤害肝脏的因素都可能导致肝功能异常，进一步导致嘌呤合成增多。脂肪肝、喝酒、熬夜、长期服药等都会导致肝损伤，也会引发应激反应。如果是中度脂肪肝，意味着有50%的肝细胞不能正常工作，极易导致嘌呤代谢紊乱。

减少精致米面类食物摄入，精致米面会快速升高血糖，刺激胰岛素快速分泌，多余糖分会转化成血脂，这是血脂异常最容易被忽略的原因。我们的身体还不适应精致米面类食物带来的血脂血糖过山车变化。以前我们吃的粗面糙米由于富含纤维素，反而可以延缓血糖快速升高。饮食中补充富含纤维素类食物很有必要，比如杂豆，糙米，大量蔬菜。

第二：补充大量VB帮助脂代谢和嘌呤代谢，维生素B是帮助嘌呤代谢的重要物质。之前在疗养院慢病康复指导，我们为痛风患者提供超出正常需求六倍的维生素B剂量，用来缓解痛风，效果明显。富含维生素B族的食物有猪肝，糙米，胚芽米，麦芽，瘦肉，木耳，绿色蔬菜等。

每次我提到补充维生素B族可以吃猪肝时，总会引发一阵议论。因为医生反复强调过不要吃高嘌呤食物，尤其是动物内脏！但是，如果你知道肝是营养宝库，维生素B含量最高，而且外源性嘌呤食物对尿酸的影响，明显被过分夸大了，真正尿酸产生的根源相信你已经明白，而且缺乏维生素B，尤其是维生素B6，就会形成大量的代谢中间产物“黄尿酸“，孰重孰轻，相信你该明白。

第三：坚持腹式呼吸，通过腹式呼吸给身体给多的能量支持。很多人呼吸太浅，前半口气还没进去，后半口气已经吐出来了，没有实现气体交换。练习吸气时鼓肚子，可以满足足够的氧气供应。足量的氧气帮助身体实现正常代谢反应，避免血糖无氧酵解，也就减少了依靠嘌呤参与能量代谢。无论是正常的能量代谢还是嘌呤代谢，在缺氧的状态下会产生更多尿酸。紧张、压力等负面情绪也会让我们肌体缺氧。

特别提醒，缺氧与有氧，造成能量供应差异高达19倍，而能量不足又加速营养物质分解产生能量带来更多酸性代谢废物。现代人缺氧状态普遍存在，造成代谢障碍，乳酸堆积，必须引起足够重视。如果腹式呼吸初期无法坚持，可每隔半小时起身活动一下，做几个深呼吸。

第四，补充水分，可以有效促进尿酸代谢、缓解尿酸结晶形成。痛风患者尤其要养成经常喝水的习惯！普通人一天应该喝到2升水，痛风高尿酸患者建议喝到2.5升。第五，按时吃饭，避免低血糖的发生！糖作为身体的主要能量来源，低血糖发生时，只需要几分钟时间，就可能对身体造成致命伤害。当低血糖时，肝糖原释放出血糖，如果持续低血糖，肾上腺素和胰高糖素大量分泌，蛋白质脂肪通过糖异生作用升糖，会产生大量丙酮酸、尿酸，这种被迫进行的急救反应甚至会导致酸中毒。第六，避免应激反应。压力、紧张、熬夜、酗酒、高负荷工作等都是常见的应激因素，容易引发应激反应！应激反应导致身体对能量需求大幅升高！交感神经兴奋，肾上腺素、肾上腺皮质激素和胰高糖素分泌增加，蛋白质脂肪通过糖异生作用转化出血糖为大脑和肌肉供能，也会产生大量丙酮酸、尿酸，应激状态机体更容易缺氧，又导致乳酸大量生成，造成心、脑、肝、肾损伤。

如果应激因素频繁发生，会加重应激，比如经常面对一个强势上司上班压力巨大，那么有可能一到公司就开始应激，尿酸就开始升高！

目前市场上所有常见的降尿酸药物（别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等）均会对人体肝肾功能及其它器官造成不可逆的伤害，长期服药，你的身体可能无法承受。而且药物通过一过性控制尿酸，短暂起效后被排出体外，高尿酸紧接着又卷土重来。所以药物只能是辅助，必须从根本上认识发病原因，消除尿酸高的根源！

腹式呼吸、放松压力、避免应激反应和注意营养补充都将是你必须掌握的调理方法，并最好能成为习惯。这些，都比吃药降酸重要的多。当然，如果你一定要吃药，请随意！

希望对你有帮助，Vista从事慢病康复11年，想了解更多调理内容可查看我的悟空问答，多种慢病的非药物调理方法，都在里面。

vista专注非药物调理，给你的全是干货！在悟空的455个回答。

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怎样才能让尿酸值恢复正常？

尿酸550μmol/L是不是问题呢？当然是值得重视的问题。首先确定这是属于高尿酸血症的表现，哪怕儿童高尿酸血症的定义在300μmol/L，这个数值都是远超正常值。但是，尿酸550μmol/L有没有出现急性痛风性关节炎症状很重要。

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，这个问题我们就从高尿酸说起。

尿酸多高才是病？

不少人都记得，高尿酸血症的定义，当男性血尿酸水平＞7mg/dl（416μmol/L），女性血尿酸水平＞6mg/dl（357μmol/L），但是这一高尿酸血症的定义，其实并不一定准确，根据地域、年龄和性别不同，高尿酸血症的血清尿酸盐水平也不会不同。

人群中有2.3%~17.6%的有高尿酸血症，13.2%的成年男性血尿酸浓度超过正常值

根据目前的血清尿酸眼被报告与年龄、性别、环境、种族和人的特点，我们发现正常人群血清尿酸盐水平分布偏向了较高的水平，也就是普遍高于360μmol/L。与通常高尿酸血症的定义不同的是，我们因为不同人群的属性重新定义了高尿酸。

儿童高尿酸：儿童因为肾脏有较高的尿酸清除率，所以血尿酸值一般为3~4mg/dl，因此儿童血尿酸水平＞5mg/dl即为高尿酸；少年高尿酸：青春期男性肾脏的尿酸清除率逐渐减低，所以血尿酸值一般为5~6mg/dl，因此青春期血尿酸水平＞6mg/dl即为高尿酸；绝经期前女性高尿酸：绝经期前女性的尿酸值平均为4~6mg/dl，因此绝经期前女性血尿酸水平＞6mg/dl即为高尿酸；绝经期后女性高尿酸：绝经期后女性肾脏尿酸清除率与成年男性相同，因此绝经期后女性血尿酸水平＞7mg/dl即为高尿酸。

在人的一生中，血尿酸钠盐的浓度与体重和血压一样有着变化规律。刚出生婴儿在24~72小时内，血尿酸水平升高，且波动较大；在儿童期，肾脏逐渐成型，“新的机器”对于尿酸清除率较高；在青春期，男性和女性都进入一个较稳定的阶段，平均为3.6mg/dl（214.2μmol/L），青春期后男性血尿酸值增加比女性要快，维持在5.2mg/dl（309.4μmol/L）左右，到中年后血尿酸值逐渐增高，此后痛风发病的风险增高。

血尿酸水平是痛风的一个重要生化指标，血尿酸水平与嘌呤、尿酸代谢和调节有关，而当尿酸达到550μmol/L后的高尿酸血症与痛风的发病、预防及预后之间有关。

尿酸高也分类型？

在人体的生理条件下，血中至少98%的尿酸以单钠尿酸盐的形式存在，其溶解度约为6.4mg/dl（380μmol/L），另外有4%~5%与血浆蛋白可逆性结合。所以血液中尿酸盐的最大溶解度为6.8mg/dl，超过7mg/dl就有可能在关节内、关节周围、肾脏等组织沉积致病。

所以在正常的临床下，不分性别、年龄、种族等，我们都将血尿酸＞7mg/dl称为高尿酸血症，只有10%左右的高尿酸血症患者会出现急性痛风，但是即使不出现急性痛风，也可能会出现尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏造成对关节和肾脏的影响，以及对心血管等形成伤害，同时伴发高血压、高血脂和高血糖等代谢性疾病等。

在讨论如何才能让尿酸恢复正常的话题时，我们先讨论高尿酸血症血清尿酸增高的机制，由病因才能找到方法。正常情况下，尿酸的产生和清除呈动态平衡，血清尿酸维持在正常范围，但是如果尿酸生成增多、增速和（或）排泄减少、减慢；或虽已经排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，都有可能让血液中尿酸增高。

从尿酸滞留、蓄积、排泄与生成来看，高尿酸血症可以分为三种类型：

排泄减少型：经肾脏的尿酸排泄量过少，导致尿酸滞留量过多；生成增多型：排泄功能正常，生成的尿酸超过排泄能力而导致尿酸滞留量过多；混合型：排泄能力低下和尿酸生成过量混合出现的类型。

尽管日常的高尿酸血症大多数都是排泄减少型，但最近与生成增多型的界限越来越不明显，表现上看是尿酸排泄能力低下，但最主要的是尿酸过量导致高尿酸血症的越来越多。

不管是什么类型，在进行治疗时，就要弄清楚为什么尿酸排泄减少或生成增多。而另外一方面，尿酸高的原因还有病因不明的原发性高尿酸血症和病因明确的继发性高尿酸血症，目前临床上90%以上的患者是原发性高尿酸血症。

继发性高尿酸血症就是由于其他疾病或药物导致的尿酸生成过多或排泄低下，比如尿酸生成过多的原因有白血病、多发性骨髓炎、溶血性贫血等血液疾病和先天性酶遗传疾病等，一旦患上这些疾病，因为细胞本身就被大量破坏，尿酸生成就增多。

而慢性肾功能不全的患者中，由于肾功能低下而也引发的尿酸排泄减少占绝大多数。这种情况下，不仅仅是尿酸，包括尿素氮在内的氮化合物的排泄都低下，另外，利尿降压药，结合药、降脂药、抗帕金森病药等药物也可能让尿酸的排泄减少。

尿酸高了该怎么办？

550μmol/L的高尿酸，如果是继发性高尿酸血症当然很容易降尿酸恢复正常，最有效的方法就是消除让尿酸升高的原发病，比如治疗相关的疾病和终止服用让尿酸升高的药物，就能消除高尿酸血症。

但是，原发性高尿酸血症因为不能断定其原因，降尿酸治疗就相对比较复杂。我们首先要明确几点：

高尿酸血症和痛风降尿酸治疗不同：如果仅仅出现高尿酸血症而没有出现痛风，那么降尿酸的治疗项目并不一样，哪怕是同样要使用药物治疗，药物的剂量、使用周期也不尽相同。尿酸高不能追求快速降尿酸：发现尿酸高都希望尽快将血尿酸水平降至正常，所以有患者会加大用药剂量，但是当较高水平的血尿酸快速降低时，关节液中的尿酸来不及向血液中转移，容易造成尿酸盐结晶脱落，诱发痛风发作。尿酸高不能直接断定高尿酸血症：正常情况下，测定尿酸是在非同日两次血尿酸水平高于416μmol/L才可以诊断为高尿酸血症，因为随机体检可能出现在高嘌呤饮食后、剧烈运动后、服用药物后、饮酒后、吸烟后，甚至饮水不足都可能导致血液尿酸浓度较高，所以，准确的尿酸检测后才能采取降尿酸的措施。

那么，一旦发现尿酸达到550μmol/L，应该怎么办呢？如果只是偶尔发现血尿酸升高，平时并没有任何不适，首先做的就是复查，查出更为准确的血尿酸值；同时要留意自己有没有心血管方面的问题，因为尿酸高本身也是心血管疾病的危险因素。

一般来说，对于尿酸高了的治疗原则是：

无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥535μmol/L（9mg/dl），采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为416~535μmol/L（7~9mg/dl），采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥475μmol/L（8mg/dl），采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸为416~535μmol/L（7~9mg/dl），采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；有痛风发作、无论是否有心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸不一定≥416μmol/L（7mg/dl），采用药物治疗并进行生活治疗。

根绝这个标准，对于550μmol/L通常我们的建议是生活指导联合药物治疗。也就是说，无论尿酸高是否有痛风症状，都需要进行降尿酸的药物治疗。

怎么才让尿酸恢复正常？

550μmol/L的高尿酸，要恢复正常并不容易；要仅仅通过生活方式的调节恢复正常也基本不可能。我们建议根据不同的情况，合理确定尿酸恢复水平：

无症状高尿酸血症患者无合并症者，建议血尿酸控制在<416 μmol/L；无症状高尿酸血症患者伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L；痛风患者无合并症者，建议血尿酸控制在<357 μmol/L；痛风患者合并痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭情况之一时，控制血尿酸水平<300 μmol/L；无论高尿酸血症还是痛风患者，不建议将血尿酸长期控制在<180 μmol/L。

在降尿酸过程中，应定期监测血尿酸水平，并根据血尿酸值调整降尿酸药剂量，使血尿酸水平长期持续达标。那么，如何才能让尿酸恢复正常呢？

饮食控制：虽然痛风大多数是吃出来的病，但是吃出来的病并不容易吃回去，饮食控制不是要长期低嘌呤饮食，而是控制每日饮食中嘌呤含量。坚持每日食物嘌呤总量控制，就是高尿酸血症患者每日食物嘌呤的总量控制在＜200mg，在痛风患者每日食物嘌呤的总量控制在＜150mg，急性痛风期控制在＜100mg；同时要低果糖、低盐、低脂肪和低热量饮食。饮食控制能够降低大约60μmol/L（1mg/dl）。生活习惯调整：尿酸增高并不仅仅是吃的问题，事实上是身体许多代谢环境出了问题，高尿酸本身也会引起其他问题，所以要做的还包括减肥、运动、喝水、戒烟、限酒、减压、早睡早起、不过分疲劳、减少受伤等。药物治疗：选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。通常痛风和高尿酸血症患者药物使用不同：推荐别嘌醇、非布司他或苯溴马隆为痛风患者降尿酸治疗的一线用药；别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸治疗的一线用药。在确定高尿酸属于尿酸排泄减少还是生成增多或是混合型的类型后，所使用的药物不同也不同：促尿酸排泄药物包括苯溴马隆、丙磺舒等；抑制尿酸生成药物包括非布司他、别嘌醇等，药物使用一定要遵医嘱。预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。

降尿酸的原则是终止急性关节炎发作或复发；纠正高尿酸血症，防止因尿酸盐沉积在肾脏、关节等引起并发症；防止肾脏和泌尿系统的尿酸盐结晶石沉积；预防和治疗糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等并发症。

不可否认，高尿酸血症是导致痛风的重要因素，降尿酸治疗可以预防痛风急性发作，防止或减少痛风慢性并发症的危害。

但是，长期服用降尿酸药物毕竟会产生如肝肾损害、骨髓抑制、药物性皮疹等副作用，因此，对于发作间歇期和慢性期的降尿酸治疗，并非一见到血尿酸高，就立即服用降尿酸药物，而是要权衡利弊，按照适应证决定是否用药。